肿瘤免疫治疗读文献笔记

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血液系统肿瘤：
包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤。
CLL：chronic lymphoblastic leukemia 慢性淋巴细胞白血病
ALL：Acute lymphoblastic leukemia 急性淋巴细胞白血病
MCL：套细胞淋巴瘤
DLBCL：弥漫性大B细胞淋巴瘤
WM：华氏
MM：多发性骨髓瘤
MZL：边缘区B细胞淋巴瘤
FL：滤泡性淋巴瘤
AML：

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CAR-T治疗血液肿瘤靶抗原：
常见的是CD19和CD20
此外，还有CD22，CD30，ROR1，BCMA（针对浆细胞肿瘤的B-细胞成熟抗原）等等。

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免疫检查点：
免疫系统通过精确的自我调控达到平衡以维持机体稳态。在免疫调控过程中有一些可以下调免疫效应细胞激活反应的关键分子，被称为免疫检查点 。
这些分子通过控制或关闭免疫反应，避免过度免疫反应造成的组织损伤及自身免疫。
在许多免疫细胞如 T 细胞、 NK 细胞、抗原递呈细胞等表面均具有代表性的免疫检查点。如 T 细胞表面代表性的免疫检查点包括 PD 1 、 CTLA 4 、 TIM 3 、LAG 3 等， NK 细胞表面的免疫检查点有 KIR 、 CD226 和 NKG2D 等 。

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CAR-T治疗急性白血病
急性淋巴细胞白血病是一种因T淋巴细胞/B淋巴细胞在某一个分化阶段，在骨髓内异常克隆性扩增，抑制正常造血功能，同时侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为0.67/10万。

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肿瘤细胞形成机制：
肿瘤细胞通过成纤维细胞生长因子，生成血管内皮生长因子，血小板衍生因子，转化生长因子β等生长因子和白细胞介素，集落刺激因子等细胞因子，改变邻近的基质成分而形成支持其自身生长的微环境。
这些因子通过诱导基质反应，如血管形成和炎症反应，激活基质细胞的旁分泌方式，分泌过量的生长因子和蛋白酶。

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肿瘤抗原产生机制：
理化因素诱发产生
病毒诱生产生
自发性肿瘤抗原
正常细胞成分的异常表达：包括分化抗原，过度表达的抗原，胚胎抗原，细胞突变产生的独特型抗原等等

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自然杀伤细胞(NK）的细胞毒性作用，由其表面的活化和抑制受体所控制。

抑制受体通过对靶细胞表达的主要组织相容性复合体I（MHC-I）类分子的识别，介导阴性信号，从而一只NK细胞对靶细胞的裂解。